Überblick
TB-500 sequestiert G-Actin (monomeres Actin) über das LKKTETQ-Motiv und reguliert so die Actin-Polymerisation. In Wundmodellen beschleunigte TB-500 die Dermis-Regeneration und verringerte Entzündungsmarker.
Wirkmechanismus
Durch G-Actin-Sequestration fördert TB-500 gerichtete Zellmigration in Fibroblasten und Keratinozyten. Angiogenese-Stimulation über VEGF-Regulation und entzündungsmindernde Effekte ergänzen den regenerativen Wirkmechanismus.
Forschungsgebiete
- Actin-Sequestration und Zellmigration
- Angiogenese und Wundheilung
- Geweberegeneration in Sehnen und Herzmuskel
- Vergleich mit vollständigem Thymosin Beta-4
Steckbrief
| Sequenz | Ac-Leu-Lys-Lys-Thr-Glu-Thr-Gln |
|---|---|
| Summenformel | C₅₀H₈₉N₁₅O₁₅ |
| Molekulargewicht | 1.174,45 Da |
| Aminosäuren | 14 (aktives Fragment) |
| Halbwertszeit | ~30–60 min |
| Herkunft | Synthetisch (Thymosin-Beta-4-Kernsequenz) |
Studien & Literatur
Alle PubMed-Studien zu TB-500 thymosin beta-4 regeneration ↗
Hinweis: Alle Informationen dienen ausschließlich wissenschaftlichen Forschungszwecken. Nicht zur Anwendung am Menschen bestimmt.
