Überblick
MOTS-c aktiviert die AMPK-Signalkaskade und verbessert mitochondriale Funktion sowie Insulinsensitivität. Bei körperlicher Aktivität steigen zirkulierende MOTS-c-Spiegel. In Altersmodellen verhindert exogenes MOTS-c Insulinresistenz und Adipositas.
Wirkmechanismus
MOTS-c migriert in den Zellkern und reguliert dort Stressantwortgene. Über AMPK-Aktivierung verbessert es die Glukoseverwertung in Skelettmuskelzellen und steigert die mitochondriale Biogenese.
Forschungsgebiete
- AMPK-Aktivierung und Insulinsensitivität
- Mitochondriale Funktion und Biogenese
- Alterungskorrelierter MOTS-c-Spiegel
- Kernmigration und Stressgen-Regulation
Steckbrief
| Sequenz | Met-Arg-Trp-Gln-Glu-Met-Gly-Tyr-Ile-Phe-Tyr-Pro-Arg-Lys-Leu-Arg |
|---|---|
| Summenformel | C₁₀₀H₁₅₁N₂₉O₂₄ |
| Molekulargewicht | 2.174,67 Da |
| Aminosäuren | 16 |
| Halbwertszeit | ~10–30 min (Plasma) |
| Herkunft | Mitochondrial kodiert (12S-rRNA-Gen), synthetisch |
Studien & Literatur
Alle PubMed-Studien zu MOTS-c mitochondrial peptide metabolism ↗
Hinweis: Alle Informationen dienen ausschließlich wissenschaftlichen Forschungszwecken. Nicht zur Anwendung am Menschen bestimmt.
